Serba-Serbi

Mekanisme Pembelahan Sel Dalam Cacing

Sekarang, para peneliti di University of Iowa telah mengidentifikasi mekanisme pembelahan sel dalam cacing untuk memastikan perkembangan sel, dan mereka percaya proses yang sama bisa terjadi pada manusia. Mekanisme yang belum diketahui sampai sekarang, menjelaskan salah satu bagian dari sel, yang disebut sentrosom, sebagai “pencatat waktu internal” – seperti sebuah konduktor kereta. Sebuah protein penting yang bertanggung jawab atas ekspresi gen, beta-catenin, digambarkan sebagai “hitchhiker” – melompat onboard kereta seluler dan membantu sel-sel tumbuh.

Para peneliti percaya bahwa protein hitchhiker menempel pada Sentrosom agar dapatmembelah dengan baik dalam jumlah yang benar ke sel yang baru terbentuk.

“Mayoritas tumor memiliki kelainan Sentrosom parah,” kata kandidat doktor dan penulis pertama Setu Vora. “Jadi sangat mungkin bahwa jenis mekanisme di Sentrosom mungkin relevan dalam penyakit manusia, seperti kanker.”

Para peneliti percaya penemuan mereka bisa memiliki implikasi untuk penelitian kanker, dan meminjamkan pemahaman yang lebih besar tentang bagaimana kita mengembangkan.

“Kami pikir itu penting untuk memahami bagaimana mekanisme dasar ini bekerja dalam rangka untuk lebih memahami perkembangan manusia dan penyakit,” kata Bryan Phillips, asisten profesor biologi.

Mekanisme perubahan

Bagian penting dari semua sel hewan, sentrosom, bertindak sebagai kapten pembelahan sel – ia bertanggung jawab untuk memastikan sel-sel baru mendapatkan porsi yang sama dari DNA ketika mereka dibentuk. Sekarang, para peneliti mengatakan, sentrosom juga bertindak sebagai  pengubah selama pembelahan sel, khususnya untuk beta-catenin.

Beta-catenin adalah protein yang mengontrol ekspresi gen. Jumlah beta-catenin pada  setiap sel selama pembelahan akan membantu untuk menentukan jenis sel itu: lengan, kaki, hati, atau sebaliknya. Centrosomes matang dan tumbuh di dalam sel setiap sel mulai membelah. Ini mungkin tampak berlawanan untuk memiliki bagian penting dari sel menjadi aktif sebelum sel membelah terpisah, tetapi itu berarti bahwa Sentrosom dewasa bisa berfungsi sebagai indikator internal yang sel adalah untuk membagi. Pada saat yang sama, beta-catenin menempel Sentrosom tersebut, seperti tumpangan seorang, Phillips mengatakan. Terpasang, pencatat waktu dan Hitchhiker mulai bekerja sama.

Foto lab sel membelah

Foto lab sel membelah. Putaran, struktur seperti matahari di setiap sel adalah centrosomes. Neon-tag beta-catenin adalah tunggal, struktur oblong warna kontras. Foto milik Bryan Phillips.

Karena kemampuannya lalui, dua baru membentuk sel anak mewarisi sedikit beta-catenin. Hal ini memungkinkan untuk kontrol ketat dari tingkat yang baru terbentuk beta-catenin; satu sel kemudian dapat mengakumulasi tingkat beta-catenin rendah, dan satu tingkat. Perbedaan beta-catenin akan menentukan apa jenis jaringan sel akan menjadi. Sentrosom, dengan mata pada jam, memungkinkan proses ini berlangsung cukup lama untuk sel-sel baru untuk mendapatkan sebanyak beta-catenin sebagai salah satu masing-masing perlu menjadi jaringan berfungsi dengan itu seharusnya, sebelum Sentrosom dan beta catenin melepaskan, dan proses berakhir.

Para peneliti mampu melacak seluruh mekanisme dalam sistem model mereka, sebuah gelang transparan yang disebut C. elegans. Mereka menggunakan teknik terkenal untuk menempatkan tag neon pada protein beta-catenin menjadi cacing, dan mereka bisa memantau proses di bawah mikroskop fluorescent. Para peneliti memasukkan sepotong dimanipulasi DNA ke dalam genom cacing, yang terdiri dari informasi yang mengkode protein, dan juga informasi yang mengkodekan tag neon. Dengan cara itu, setiap kali cacing menghasilkan lebih dari protein, itu muncul sebagai titik hijau neon.

Mereka koleksi titik terang mendapat lebih beta-catenin berada di satu area, dan para peneliti bisa mengukur intensitas cahaya neon di setiap sel dengan perangkat (CCD) kamera charge-coupled melekat pada mikroskop mereka. Yang memungkinkan mereka untuk tidak hanya melihat bahwa beta-catenin melekat pada sentrosom, tetapi juga, berapa banyak yang sedang diproduksi.

Ternyata, satu-satunya alasan beta-catenin melekat pada Sentrosom sekali harus diatur, kata para peneliti. Ketika mereka diblokir kemampuan beta-catenin untuk menumpang di Sentrosom, sel-sel anak yang seharusnya menerima rendahnya tingkat beta-catenin berakhir dengan terlalu banyak. Beberapa sel-sel akhirnya mengkonversi ke jenis jaringan yang sama sekali berbeda.

Penelitian, “Sentrosom-Associated Batas Degradasi beta-catenin Warisan oleh Sel Putri setelah Divisi asimetris,” disajikan pada bulan April dalam jurnal Current Biology, memiliki implikasi untuk pertumbuhan sel-sel kanker, Phillips mengatakan.

“Pada orang dewasa, ini mungkin penting karena kita perlu menjaga tingkat beta-catenin diatur dalam sel induk. Jika ada terlalu banyak beta-catenin dalam sel induk kami, sel-sel dapat membelah terlalu cepat dan mungkin menjadi kanker,” kata Phillips.

Peraturan beta-catenin secara klinis penting. Hampir semua tumor usus melibatkan beberapa ukuran regulasi beta-catenin cacat, dan cacat lahir awal yang melibatkan hasil beta-catenin keguguran. Selain itu, beta-catenin membantu keputusan pola embrio awal mamalia, termasuk jalur utama yang terlibat dalam pengembangan anggota badan, Phillips mengatakan.

Melanjutkan untuk mempelajari Sentrosom dengan pemahaman mekanisme ini, dan bagaimana protein didistribusikan ke sel-sel baru, dapat menyebabkan informasi medis penting baru. Ini adalah beberapa langkah keluar dari penemuan awal ini, tetapi mekanisme membuka pintu ke dunia pemahaman tentang sel-sel kita, Phillips mengatakan.

Journal Reference:

  1. Setu Vora, Bryan T. Phillips. Centrosome-Associated Degradation Limits β-Catenin Inheritance by Daughter Cells after Asymmetric DivisionCurrent Biology, April 2015 DOI: 10.1016/j.cub.2015.02.020